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Alzheimer : aspects évolutionnistes de la physiopathologie et de l'échec thérapeutique

dernière mise à jour le 13/01/2015

Depuis que la maladie d'Alzheimer (MA) est nuisible pour notre espèce, il reste difficile de comprendre pourquoi elle n’a pas été éliminée par la sélection naturelle. Classiquement, il est dit qu’elle est invisible par la sélection, car elle survient bien après la période de reproduction, le plus souvent après 65 ans. Mais cette explication n’est peut-être pas suffisante.

L’allèle 4 du gène APOE de prédisposition à cette maladie, confère aussi un risque accru de maladies cardio-vasculaires qui surviennent plus tôt dans la vie.

En outre, l’allèle nocif de ce gène est le même que celui de nos ancêtres simiens. Puisque cet allèle n’est actuellement pas le plus fréquent, il peut bien, en réalité, avoir été contre-sélectionné.

Enfin, les humains ont pour notable particularité de prendre soin de leur progéniture et de celle de leurs enfants, bien après leur période de fécondité ; il serait donc logique qu’il y ait eu une sélection positive pour un maintien optimal des fonctions cognitives après la période de reproduction.

La maladie d’Alzheimer pourrait aussi avoir persisté comme un effet collatéral (processus de l’auto-stop génétique) d’un processus par ailleurs bénéfique tel que notre grande neuro-plasticité.

Ainsi, si les bénéfices sont globalement supérieurs aux coûts, le maintien s’explique naturellement malgré les forts inconvénients qui apparaissent à la vieillesse.

Un autre point de vue suggère que cette maladie est plus fréquente en raison de l'inadéquation entre notre environnement actuel et celui de l’essentiel de notre évolution, régimes hypercaloriques, sédentarité, excès d’hygiène favorisant les maladies auto-immunes auxquelles la maladie d’Alzheimer pourrait être apparentée.

Les cerveaux de patients atteints d’Alzheimer ont deux caractéristiques principales : accumulation de plaques amyloïdes et enchevêtrements particuliers de protéine dite « tau ». Ces signes ont généralement considérés comme la cause de la perte de neurones, mais il n’y en a aucune preuve directe.

Les médicaments expérimentaux qui ont ciblé ces plaques ont tous été inefficaces. Il est bien possible que les plaques amyloïdes et enchevêtrements de protéines tau soient des sous-produits inoffensifs d’un processus de destruction en cours, voire soient une fonction adaptative tel qu’un piégeage d’une amyloïde circulante, ou encore une protection contre le stress oxydatif.

Si tel est le cas, les thérapies visant à diminuer ces réponses risquent d’être plus nuisibles qu’utiles, ce qui semble bien être le cas !

Les êtres humains sont les seuls mammifères atteints de la maladie d’Alzheimer, mais des symptômes similaires ont été observés chez des animaux en captivité et donc beaucoup plus vieux que leurs cousins sauvages.

Il est évident que les hommes actuels, vivant plus longtemps que leurs ancêtres chasseurs-cueilleurs, sont plus vulnérables à cause de cette longue durée de vie.

Tout ceci souligne la nécessité d'une plus grande précision dans nos recherches sur la maladie d’Alzheimer. Si le progrès peut prolonger nos vies, il n’est pas encore capable de protéger nos cerveaux, mais il devrait bien finir par y arriver !

Bibliographie

Glass D.J., Arnold S.E.; Some evolutionary perspectives on Alzheimer’s disease pathogenesis and pathology. Alzheimer’s and dementia, July 2012 Volume 8, Issue 4, Pages 343–351. DOI: 10.1016/j.jalz.2011.05.2408

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