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Microbiote et risque cardiovasculaire : rôle du TMAO

dernière mise à jour le 19/04/2016

Le microbiote n’a pas fini de faire parler de lui. Déjà impliqué dans des maladies aussi diverses que l’obésité, les maladies auto-immunes ou l’autisme, le voici susceptible de jouer un rôle dans les maladies cardiovasculaires.

Si la relation n’est pas toujours très claire entre composition du microbiote et pathologie, dans le domaine cardio-vasculaire, on a trouvé la molécule qui joue le rôle d’intermédiaire. Il s’agit du triméthylamine N-oxide (TMAO) un petit métabolite dont la concentration augmente lors de la digestion de la L-carnitine (viande) et de la phosphatidylcholine (œufs et poissons).

Plusieurs études cliniques montrent la corrélation positive entre les taux plasmatiques de TMAO et les risques d’accidents cardiovasculaires : AVC, infarctus, mort subite. Le TMAO semble modifier l’homéostasie lipidique et hormonale.

Mais par ailleurs les produits marins riches en TMAO, qui constituent une importante source de protéines et de vitamines dans le régime méditerranéen, ont été considéré comme bénéfiques pour le système circulatoire.

Cependant, si chez les hommes, le TMAO est surtout le produit du métabolisme de la choline, il est aussi connu pour son rôle dans d’importantes fonctions biologiques chez de nombreux organismes allant des bactéries aux mammifères. Par exemple, les cellules utilisent le TMAO pour maintenir le volume cellulaire dans des conditions de stress osmotique ou de pression hydrostatique.

 

Lorsque la flore intestinale a été modifiée par un traitement antibiotique, le taux de TMAO ne s’élève pas après consommation de choline. Le microbiote joue donc un rôle important dans la transformation de choline libre ou de phosphatidylcholine en TMAO

Des analyses épidémiologiques observationnelles confirment la relation entre les taux plasmatiques de TMAO et l’incidence des maladies cardiovasculaires, après ajustement sur les facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels mais aussi le niveau d’inflammation infraclinique, l’IMC, les médicaments, la fonction rénale et le taux de myéloperoxydase (une enzyme impliquée dans l’athérosclérose). Plus le taux de TMAO est élevé, plus le risque cardiovasculaire est élevé. Cette augmentation du risque est aussi constatée chez les sujets à risque théoriquement faible (moins de 65 ans, femmes, absence d’anomalies lipidiques, pression artérielle normale, absence d’une inflammation infraclinique).

Ces résultats sont clairs, mais les conséquences pratiques le sont moins.

Limiter la consommation de produits riches en choline, comme les œufs ou le poisson, n’aurait pas de sens, puisque la consommation de ces produits n’influe pas sur le risque cardio-vasculaire. On sait aussi que les végétariens produisent peu de TMAO et font moins d’accidents vasculaires que les consommateurs de viande. Seule la viande apparaît vraiment comme néfaste dans toutes les observations cliniques et explications théoriques.  

La voie théoriquement la plus logique serait de bloquer la synthèse de TMAO en modifiant le microbiote. Mais le TMAO n’est peut-être qu’un marqueur indiquant que le microbiote correspond à celui d’une personne ayant des risques vasculaires !

Quoiqu’il en soit, notre microbiote nous définit médicalement plus que nous pouvions l’imaginer.

Enfin, le TMAO est aussi impliqué dans d’autres pathologies telles que l’insuffisance rénale, le diabète de type 2 et le cancer.

Bibliographie

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