dernière mise à jour le 13/03/2025
De nombreux embryons humains meurent in utero en raison d’un excès ou d’un déficit de chromosomes, c’est un phénomène connu sous le nom d’aneuploïdie.
C’est en grande partie une conséquence de la non-disjonction au cours de la méiose maternelle. Les asymétries de cette division la rendent vulnérable aux centromères égoïstes qui favorisent leur propre transmission, ceux-ci étant considérés comme sous-jacents à l’aneuploïdie. Dans cet essai, je suggère que ces vulnérabilités ne fournissent que la moitié de la solution à l’énigme. Chez les mammifères, comme l’approvisionnement in utero et postnatal est continu, les coûts de la mort prématurée sont atténués. C’est ce que l’on nomme la compensation reproductive, c’est-à-dire que la mort de la progéniture peut présenter un bénéfice à court terme pour les parents. La mère peut immédiatement se reproduire. Ainsi, le centromère égoïste qui a introduit une aneuploïdie létale gagne, car il a 50% d’être transmis lors du prochain événement reproductif, alors qu’il n’a aucune chance s’il ne fait rien, car il disparaît au cours de la méiose. Chez les souris, les ressources peuvent être redistribuées aux frères et sœurs survivants qui seront porteurs de manière disproportionnée du centromère égoïste. Le modèle est cohérent avec le fait que des taux élevés d’aneuploïdie chez les vertébrés sont observés exclusivement chez les mammifères.
Je suggère que ces nombreuses aneuploïdies létales sont un gaspillage dans la reproduction humaine qui peut être le prix à payer pour nourrir notre progéniture.
Hurst LD
Selfish centromeres and the wastefulness of human reproduction
Plos Biology July 5 2022
DOI : 10.1371/journal.pbio.3001671
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