Cancer et inflammation, quelle est la force du lien

L’inflammation est connue depuis longtemps comme réaction de protection localisée des tissus à une irritation, une blessure ou une infection, elle se caractérise par douleur, rougeur, œdème et, parfois, une perte de fonction. Nous avons désormais de nouvelles preuves de son rôle dans une grande variété de maladies, dont le cancer. Bien que l'inflammation aiguë fasse partie des réponses de défense, l'inflammation chronique peut favoriser le cancer, le diabète, les maladies cardiovasculaires, pulmonaires et neurologiques. 

Plusieurs médiateurs pro-inflammatoires ont été identifiés qui jouent aussi un rôle essentiel dans la suppression de l'apoptose, la prolifération, l'angiogenèse, l'invasion et la métastase. Parmi ces produits géniques, on trouve la superfamille des TNF, IL-1 alpha, l'IL-1beta, IL-6, IL-8, IL-18, les chémokines, MMP-9, VEGF, COX-2 et 5-LOX.
L'expression de ces gènes est principalement régulé par le facteur de transcription NF-kB, qui est actif de manière constitutive dans la plupart des tumeurs et qui est induit par des agents cancérigènes (tels que la fumée de cigarette), par des promoteurs de tumeurs, des protéines virales cancérigènes (HIV-tat, HIV-nef , le VIH-vpr, KHSV, EBV-LMP1, HTLV1-tax, VPH,  VHC et VHB), des agents chimiothérapiques, et les rayons gamma.

Ceci peut entrer dans le cadre de l’hypothèse hygiéniste, et suggère que les agents anti-inflammatoires qui suppriment NF-kB ou les sous-produits de son métabolisme peuvent avoir un intérêt dans la prévention et le traitement des cancers.

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