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Proportion trop élevée de maladies mentales.

dernière mise à jour le 11/04/2014

Les maladies mentales ont certainement une multitude de causes environnementales (maltraitance, drogues, stress, traumatismes) qu’il est bien difficile de déterminer avec précision tant les idéologies et croyances dominent les recherches.
Il est aussi de plus en plus évident que les risques de développer des maladies mentales sévères (schizophrénie, maladie bipolaire, autisme ou retards mentaux) sont liés à des facteurs génétiques.

Les biologistes évolutionnistes sont alors confrontés à un problème délicat. Les personnes atteintes de troubles mentaux sévères vivent moins longtemps et ont moins de descendants que les autres. La logique voudrait que les mutations responsables de ces maladies finissent par être éliminées progressivement. Pourtant, on observe l’inverse avec une augmentation de fréquence plus élevée que ce que l’on pourrait attendre d’un taux de mutation usuel.

Dans les pays Occidentaux, l’ensemble de ces pathologies graves dépasse parfois 4% de la population, ce qui est considérable au regard des sciences de l’évolution.
Les partisans du « tout acquis » en concluront que les facteurs environnementaux sont largement prédominants ; les biologistes émettent cependant d’autres hypothèses.
Il pourrait y avoir une sélection positive des formes légères des maladies mentales, car elles conféreraient à leurs porteurs un plus grand pouvoir de séduction (originalité, créativité) donc un meilleur succès reproductif.
Une autre hypothèse, plus solide, suppose qu’il s’agirait de la conjonction de deux facteurs, d’une part le grand nombre de gènes impliqués dans ces maladies, d’autre part le taux élevé de mutations observées dans l’espèce humaine.

On sait que chaque nouveau-né a environ cent nouvelles mutations de son ADN comparé à celui de ses parents. Même si seulement une à deux de ces mutations conduisent à une modification de codage d’une protéine, cela sous-entend une grand potentiel de variabilité.

Pour le retard mental, par exemple, certains auteurs ont observé que plusieurs de ces enfants présentaient des mutations de gènes impliqués dans le développement du cerveau, mutations que l’on ne retrouverait chez aucun des deux parents.

Ce phénomène ajouté à celui de la sélection positive des formes légères pourrait expliquer la proportion élevée de maladies mentales dans notre espèce.

Bibliographie

Abdel-Hamid M., Lehmkämper C., Sonntag C., Juckel G. , IDaum I. , Brüne M..
Theory of mind in schizophrenia: The role of clinical symptomatology and neurocognition in understanding other people's thoughts and intentions.
Psychiatry Research, 2009. Volume 165, Issue 1, Pages 19-26

Avila M, Thaker G, Adami H
Genetic epidemiology and schizophrenia : a study of reproductive fitness
Schizophreny research, 2001, 47:233-241

Bassett AS et coll.
Copy number variations in schizophrenia : critical review and new perspectives on concepts of genetics and disease.
Am J Psychiatry 2010 ; 167-8 : 899–914.

Braff D et coll.
Endophenotyping schizoprenia
Am J Psychiatry, 2007;164 : 705-707.

Brown S, Inskip H, Barracough B.
Causes of the excess mortality in schizophrenia
The british journal of psychiatrie, 2000, 177:212-217

Burmeister M. , McInnis MG, Zöllner S.
Psychiatrics genetics : progress amid controversy
Nature reviews genetics, 2008, 9, 527-540

Crump C et coll.
Comorbidities and mortality in bipolar disorder. A swedish national cohort study.
Jama Psychiatry, 2013; 70: 931–939.

Goldstein JM et coll.
Specificity of familial transmission of schizophrenia psychosis spectrum and affective psychoses in the New England family study’s high-risk design.
Arch Gen Psychiatry 2010 ; 67 : 458-467.

Hamilton SP
Schizophrenia candidate genes : are we really coming up blank ?
Am J Psychiatry 165 : 420-423, Avril 2008.

McClellan J et coll.
Schizophrenia : a common disease caused by multiple rare alleles.
Br J Psychiatry 2007 ; 190 : 194-199.

McGrath JA et coll.
Familiality of novel factorial dimensions of schizophrenia.
Arch Gen Psychiatry 2009 ; 66 (6) : 591-600.

Millar K et coll.
DISC1 and PDE4B Are Interacting Genetic Factors in Schizophrenia That Regulate cAMP Signaling.
Science 2005 ; 310 (5751) : 1187-91.

Nettle D, Clegg H
Sciizotypy, creativity and mating success in humans
Proceedings royal society of London, 2006, 273:611-615

Van Os J et coll.
Gene-environment-wide interaction studies in psychiatry.
Am J Psychiatry 2009 ; 166 : 964–966.

Vissers LELM, De Light J
A de novo paradigm for mental retardation
Nature genetics, 2010, 42:1109-1112

Wigman JTW et coll.
Early trauma and familial risk in the development of the extended psychosis phenotype in adolescence.
Acta Psychiatrica Scandinavica 2012; 126: 266–273.

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