Alzheimer : preuves de transmission à l'homme
dernière mise à jour le 12/02/2016
Une étude sur la maladie de Creutzfeldt-Jakob a débouché sur d’étonnantes conclusions. C'est la première fois que l’on démontre la transmission à l'homme de protéines bêta-amyloïdes caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Ces protéines auraient été inoculées à l’homme dans les décennies 1960 à 1990 par des injections d'extraits hypophysaires prescrits pour des troubles de croissance.
La découverte de maladies de Creutzfeldt-Jakob secondaires à ces traitements entraîna leur interdiction en 1985.
Mais entre temps, des centaines de patients ont été contaminés et ont développé la maladie après une période d’incubation moyenne de 20 ans. En 2012, 450 cas de maladies de Creutzfeldt-Jakob iatrogènes étaient dénombrés dans le monde, suite à ces traitements hormonaux ou à des interventions neurochirurgicales avec contamination par des prions résistants aux procédures classiques de désinfection.
Chez quelques-uns de ces on a visualisé des dépôts de β-amyloïdes par des méthodes d’histologie et d’immunoblotting. Les dépôts dans la substance grise sont identiques à ceux rencontrés dans la maladie d'Alzheimer. Les dépôts dans les parois des vaisseaux sanguins sont identiques à ceux rencontrés dans les angiopathies amyloïdes cérébrales. Par ailleurs, aucun de ces patients n'avait la mutation APOE ε4 prédisposant à la maladie d'Alzheimer. Aucun n’a présenté de signes de maladie d'Alzheimer et l’on n’a pas détecté de protéines tau hyperphosphorylées.
Ces dépôts parenchymateux et vasculaires chez des adultes jeunes, signent une transmission iatrogène de protéines β-amyloïdes par une voie commune à celle des prions et suggèrent que les individus en bonne santé, ainsi exposés, risquent de développer une pathologie iatrogène de type Alzheimer ou angiopathie amyloïde cérébrale.
Cette observation est inquiétante car tous les patients traités pendant ces trois décennies sont potentiellement à risque. Il faut aussi considérer le risque de transmission des β’amyloïdes par les instruments chirurgicaux.
Il est donc important de mieux comprendre le rôle d’une contagion par prions dans les maladies neurodégénératives.
Les pratiques médicales, par leur évolution accélérée, deviennent l’un des facteurs environnementaux de la nouvelle pathocénose.
Bibliographie
Jaunmuktane Z, Mead S, Ellis M, Wadsworth JDF, Nicoll AJ, Kenny J, Launchbury F , Linehan J, Richard-loendt A , Walker AS, Rudge P Collinge J , Brandner S
Evidence for human transmission of amyloid-β pathology and cerebral amyloid angiopathy
Nature, 525, 247–250 (10 September 2015)
DOI : 10.1038/nature15369
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