Sclérose en plaques et infections

humeur du 28/09/2021

La sclérose en plaques (SEP) est la plus grave des maladies auto-immunes, la démyélinisation de certains nerfs peut conduire à de lourds handicaps. De nombreux liens ont été établis avec les infections passées, la pression parasitaire du pays et le microbiote.  

Le plus évident est le gradient de latitude. Plus on s’éloigne de l’équateur, plus la prévalence de SEP augmente. Deux explications sont proposées. La première est une carence en vitamine D par manque d’ensoleillement, bien que sa prescription ne diminue pas le risque de SEP. La deuxième suggère que la forte pression parasitaire des pays tropicaux offrirait une protection dès l’enfance ; ceci est en rapport avec l’hypothèse hygiéniste qui stipule que la baisse des infections dans l’enfance favorise les maladies allergiques et auto-immunes. Hypothèse confortée dans nos pays où les enfants des grandes fratries rurales, donc plus souvent infectés, sont moins atteints.

L’âge des infections semble jouer un rôle important. Le risque de SEP augmente lorsque des maladies comme la rougeole, la rubéole ou les oreillons sont contractées à un âge tardif ; les réponses immunitaires seraient « aberrantes ». La vaccination contre ces maladies annule ce risque, mais elle augmente celui d’une infection tardive chez les non-vaccinés, donc leur risque de SEP. Le rôle de l’âge est conforté par le fait que les personnes qui migrent après l’âge de 15 ans conservent le risque de SEP de leur pays d’origine et celles qui migrent avant cet âge acquièrent le risque du pays d’adoption.

Une surprenante corrélation montrant un risque plus élevé chez les enfants nés en mai, a fait émettre l’hypothèse d’une infection hivernale pendant la grossesse.

Il existe une forte relation avec le virus Epstein-Barr puisque tous les patients atteints de SEP en sont porteurs. L’âge de leur infection joue aussi un rôle, puisqu’une mononucléose tardive augmente le risque de SEP.

La protéine MOG (myeline oligodendrocyte glycoprotein), fortement impliquée dans la myélinisation, ressemble beaucoup à une protéine du lait de vache et du virus de la rougeole. Un nourrisson en contact avec ces dernières pourrait développer une réponse auto-immune pathogène. Evoquée au début des années 1990, cette hypothèse a été curieusement peu explorée par la suite. 

Une bactérie bien connue dans les gingivites sécrète des lipides qui aggravent expérimentalement la démyélinisation chez les souris. Enfin, les altérations du microbiote sont désormais bien établies dans la SEP.

Les avancées de la génomique permettent désormais d’identifier rapidement les antigènes de chaque nouveau virus et les protéines de membrane qui leur permettent de pénétrer nos cellules. On peut s’étonner que les solides hypothèses infectieuses de la SEP restent encore si mal explorées. Les maladies auto-immunes sont-elles un échec de l’infectiologie, une négligence de la recherche ou l’ultime terra incognita de la biomédecine ?