Les auteurs ont analysé 33 marqueurs biologiques des fonctions cardiaque, hépatique, rénale, thyroïdienne et pancréatique, du métabolisme de l'hémoglobine et des lipides et un marqueur d'inflammation. Ils ont comparé ces biomarqueurs chez 277 grands singes nés dans la nature et en captivité, 312 volontaires humains sains ainsi que chez 20 macaques rhésus.

Ils ont identifié des différences spécifiques à l'homme dans les niveaux de bilirubine, de cholinestérase et de lactate déshydrogénase, et des différences spécifiques aux bonobos dans le niveau d'apolipoprotéine A-I. Pour les 29 autres biomarqueurs, ils n’ont trouvé aucune différence entre les espèces, mais des différences notables entre individus de la même espèce en rapport avec des environnements différents.

Sur les quatre biomarqueurs spécifiques, seule la bilirubine n'a montré aucune différence entre les grands singes sauvages et nés en captivité, mais une grande différence avec l’homme. Cette différence avec le niveau de bilirubine humaine s’explique par une modification sur le gène UGT1A1 qui code une protéine qui transforme la bilirubine et les composés végétaux toxiques en métabolites hydrosolubles et excrétables. Les auteurs prouvent expérimentalement que ce gène est régulé à la baisse dans le foie humain et ils suggèrent que des changements dans son promoteur sont responsables de l'augmentation de la bilirubine spécifique à l'homme.

Ils supposent que l’utilisation du feu et la cuisson des aliments ont réduit les composés végétaux toxiques, ce qui a pu réduire les contraintes sur le gène UGT1A1 et conduit à des taux sériques de bilirubine plus élevés chez l'homme.