Les parents à longue durée de vie produisent une progéniture de meilleure qualité

Chez les vers ronds (Caenorhabditis elegans), un gène, connu sous le nom de DAF-2, est associé au vieillissement. La manipulation génétique consistant à réduire l’expression de ce gène entraîne, d’une part, un doublement de la durée de vie, d’autre part, une meilleure qualité et la valeur sélective de la progéniture.

Les chercheurs se sont évidemment demandé comment extrapoler cette découverte à notre espèce.

On pense que nous vieillissons en raison d’une lente accumulation de dommages cellulaires non réparés dans notre corps, et que le vieillissement est le résultat de compromis énergétiques entre la croissance, la reproduction et la survie. Mais nous savons maintenant que la désactivation de la fonction de certains gènes à l’âge adulte peut augmenter la longévité sans coût pour la reproduction.

Une nouvelle théorie émergente suggère que les gènes qui nous vieillissent sont aussi programmés pour nous faire grandir et nous reproduire au début de la vie, mais lorsque leur fonction se poursuit plus tard dans la vie, elle commence à causer des problèmes. C’est l’hypothèse de la pléiotropie antagoniste.

Si cela est vrai, alors nous devrions être en mesure de rester plus jeunes plus longtemps en réduisant les niveaux élevés de signalisation de ces gènes ou en les annihilant plus tard dans la vie.

DAF-2 est le gène du récepteur de l’insuline qui joue un rôle clé dans la voie de signalisation de l’insuline/facteur de croissance analogue à l’insuline 1 (IFG-1) chez les vers ronds.

La voie de signalisation IGF-1 contrôle la croissance, la reproduction et la longévité d’un organisme, et la réduction de la signalisation IGF-1 augmente la durée de vie chez de nombreux animaux. Parce que la fonction DAF-2 est importante pour le développement et la reproduction au début de la vie, l’équipe de chercheurs a laissé les vers se développer et atteindre la maturité reproductive avant de « renverser » le gène.

Ils ont constaté que les vers vivaient plus de deux fois plus longtemps lorsque le signal IGF-1 qui les vieillit était réduit. Remarquablement, ils ont également constaté que leur progéniture était plus en forme et produisait elle-même plus de progéniture.

Ils ont vraiment fait d’une pierre deux coups, en améliorant la santé et la longévité des parents et la valeur sélective de leur progéniture. Cela remet vraiment en question l’idée classique selon laquelle le vieillissement est invariablement lié à l’allocation d’énergie entre la survie et la reproduction.

Ces résultats soutiennent l’opinion émergente selon laquelle l’expression sous-optimale des gènes à l’âge adulte est au cœur du vieillissement. Ces résultats montrent que la sélection naturelle optimise l’expression des gènes au début de la vie, mais n’est pas suffisamment forte pour optimiser l’expression des gènes en fin de vie.

Le vieillissement peut résulter de l’accumulation de dommages non réparés avec l’âge. Cependant, elle peut également résulter simplement d’une régulation sous-optimale de l’expression des gènes à la fin de la vie.

Comprendre l’importance de ces deux processus est important à la fois pour notre compréhension de l’évolution du vieillissement et pour les programmes appliqués visant à prolonger la durée de vie. Nous voulons établir lequel des deux processus est le plus répandu dans l’arbre de la vie.