Bien que les informations biomédicales et physiologiques humaines soient facilement disponibles, ces informations sur les grands singes sont limitées. Nous avons analysé des biomarqueurs dans des échantillons de sérum de 277 grands singes nés à l’état sauvage et en captivité et de 312 volontaires humains en bonne santé ainsi que de 20 macaques rhésus. Pour chaque individu, nous avons déterminé un maximum de 33 marqueurs de la fonction cardiaque, hépatique, rénale, thyroïdienne et pancréatique, du métabolisme de l’hémoglobine et des lipides et un marqueur de l’inflammation.

Nous avons identifié des biomarqueurs qui montrent des différences entre les humains et les grands singes dans leur niveau moyen ou leur activité. En utilisant les macaques rhésus comme exogroupe, nous avons identifié des différences spécifiques à l’homme pour les niveaux de bilirubine, de cholinestérase et de lactate déshydrogénase, et des différences spécifiques aux bonobos pour le niveau d’apolipoprotéine A-I.

Pour les vingt-neuf biomarqueurs restants, il n’y avait aucune preuve de différences spécifiques à la lignée. En fait, nous constatons que de nombreux biomarqueurs montrent des différences entre les individus d’une même espèce dans des environnements différents. Sur les quatre biomarqueurs spécifiques à la lignée, seule la bilirubine n’a montré aucune différence entre les grands singes nés à l’état sauvage et en captivité. Nous montrons que le principal facteur expliquant la différence spécifique à l’homme pour les niveaux de bilirubine peut être génétique. Il existe des changements spécifiques à l’homme dans la séquence du promoteur et la séquence codant pour l’uridine-diphosphoglucuronosyltransférase 1 (UGT1A1), enzyme qui transforme la bilirubine et les composés végétaux toxiques en métabolites excrétables et solubles dans l’eau. Des preuves expérimentales que l’UGT1A1 est régulé à la baisse dans le foie humain suggèrent que des changements dans le promoteur peuvent être responsables de cette augmentation de la bilirubine spécifique à l’homme. Nous supposons que, puisque la cuisson réduit les composés végétaux toxiques, la consommation d’aliments cuits, spécifique à l’homme, peut avoir entraîné un relâchement de la contrainte sur l’UGT1A1, ce qui a à son tour conduit à des taux sériques plus élevés de bilirubine chez l’homme.