dernière mise à jour le 15/11/2025
Un aspect important de la survie est d’assurer suffisamment de nourriture, d’eau et d’oxygène.
Ici, nous décrivons une réponse récemment découverte qui favorise la survie en période de pénurie, et elle est initiée soit par l’ingestion, soit par la production de fructose. Contrairement au glucose, qui est une source de besoins énergétiques immédiats, le métabolisme du fructose entraîne une réponse orchestrée pour encourager la consommation de nourriture et d’eau, réduire le métabolisme au repos, stimuler l’accumulation de graisse et de glycogène et induire une résistance à l’insuline comme moyen de réduire le métabolisme et de préserver l’approvisionnement en glucose pour le cerveau.
Comment ce mécanisme de survie affecte le métabolisme cérébral, qui chez un humain au repos représente 20 % de la demande énergétique globale, commence à peine à être compris. Ici, nous examinons et étendons une hypothèse précédente selon laquelle ce mécanisme de survie joue un rôle majeur dans le développement de la maladie d’Alzheimer et peut expliquer de nombreuses caractéristiques précoces, notamment l’hypométabolisme cérébral du glucose, le dysfonctionnement mitochondrial et la neuroinflammation. Nous proposons que la voie puisse être engagée de plusieurs façons, y compris les régimes riches en sucre, en glucides à indice glycémique élevé et en sel.
En résumé, nous proposons que la maladie d’Alzheimer puisse être la conséquence d’une inadaptation à une voie de survie basée sur l’évolution et que ce qui avait servi à améliorer la survie de manière aiguë devienne préjudiciable lorsqu’il est engagé pendant de longues périodes.
Bien que d’autres études soient nécessaires sur le rôle du métabolisme du fructose et de son métabolite, l’acide urique, dans la maladie d’Alzheimer, nous suggérons que des essais diététiques et pharmacologiques visant à réduire l’exposition au fructose ou à bloquer le métabolisme du fructose soient effectués pour déterminer s’il existe un bénéfice potentiel dans la prévention, la gestion ou le traitement de cette maladie.
Johnson RJ, Tolan DR, Bredesen D, Nagel M, Sánchez-Lozada LG, Fini M, Burtis S, Lanaspa MA, Perlmutter D
Could Alzheimer's disease be a maladaptation of an evolutionary survival pathway mediated by intracerebral fructose and uric acid metabolism ?
Am J Clin Nutr. 2023 Mar;117(3):455-466
DOI : 10.1016/j.ajcnut.2023.01.002
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Depuis quelques années, le problème de l'antibiorésistance, les progrès de la génomique, la redécouverte du microbiote et la prise en charge de maladies au long cours, nécessitent l'introduction d'une pensée évolutionniste dans la réflexion clinique.
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