Épigénétique du syndrome de stress post-traumatique

Nous savons que l’environnement influence la méthylation de l’ADN. C’est la base de l’épigénétique.

Cette étude montre que le syndrome de stress post-traumatique (SSPT) peut résulter d’une hyperméthylation d’un gène particulier dans les conditions environnementales d’une guerre.

Réalisée chez des vétérans de la guerre de Vietnam, elle a montré qu’un promoteur du gène BDNF est beaucoup plus fortement méthylé chez ceux qui souffrent d’un SSPT. Ce gène BDNF code pour un facteur neurotrophique d’origine cérébrale. Cette neurotrophine est impliquée dans la plasticité synaptique, dans la neurogénèse et le renforcement à long terme de la mémoire, y compris traumatique

Il existe une corrélation fortement positive entre le taux de BDNF dans le sang et le taux dans l’hippocampe, car ce la protéine traverse facilement la barrière hémato-encéphalique.

Chez les vétérans qui souffrent de SSPT, La méthylation de l’ADN est plus élevée sur quatre sites du promoteur du BDNF.

La corrélation est manifeste entre ce taux de méthylation et le temps d’exposition aux combats, ainsi qu’avec les problèmes d’alcoolisme, (l’un pouvant provoquer l’autre).

Il se peut aussi que la corrélation soit inverse et qu’une forte méthylation de ce gène soit un facteur de prédisposition au SSPT. La question mérite d’être posée, car on sait que des traumatismes dans l’enfance favorisent la survenue de SSPT. Lequel serait alors le résultat d’une succession de modifications épigénétiques liées à différents stress au cours du développement.