Biais sexuel dans les maladies auto-immunes pédiatriques

Les maladies auto-immunes affectent jusqu'à 10% de la population mondiale et environ 80% des personnes touchées sont des femmes. La majorité des maladies auto-immunes sont plus fréquentes chez les femmes, bien que certaines soient plus fréquentes chez les hommes, tandis que d'autres ne montrent aucun biais de sexe. Les mécanismes menant à une prévalence biaisée par le sexe ne sont pas bien compris. Cependant, pour les maladies auto-immunes chez les adultes, au moins une partie de la cause est généralement attribuée aux hormones sexuelles. Car les niveaux d'hormones sexuelles sont l'une des différences physiologiques les plus évidentes entre les mâles et les femelles adultes et que leur impact sur le système immunitaire est bien connue.

Alors que pour les maladies auto-immunes à début pédiatrique un biais sexuel n'est pas aussi fréquent, il existe plusieurs de ces maladies pour lesquelles un sexe prédomine. Par exemple, le sous-type oligoarticulaire de l'arthrite juvénile idiopathique (JIA) se produit chez environ trois fois plus de filles que de garçons, avec un pic bien avant l'apparition de la puberté, et à un moment où les niveaux d'androgène et d'œstrogène sont faibles et pas très différents entre les sexes. Cet article passe en revue les explications possibles pour le biais sexuel des maladies auto-immunes avec un  accent particulier sur les maladies auto-immunes pédiatriques et les mécanismes en dehors des différences hormonales sexuelles.

La maladie de Crohn touche 2 fois plus de garçons. La dermatomyosite juvénile touche 2,5 fois plus de filles. La sclérose juvénile systémique touche 4 fois plus de filles, la spondylarthrite ankylosante et l’œsophagite à éosinophiles touchent 3 fois plus de garçons.

Il semble y avoir des effets directs des chromosomes sexuels, hors de leur rôle de détermination des gonades et des hormones sexuelles. Chez les filles il peut s’agir d’une inactivation partielle d’un chromosome X. Il semble aussi exister des effets épigénétiques propres à chaque sexe. Plusieurs autres facteurs sont certainement en cause, comme un microchimérisme fœtal à expression différente selon le sexe.

Bref, bien que plusieurs mécanismes sous-jacents à ces biais aient été proposés, les tentatives approfondies pour les comprendre sont encore insuffisantes. Nous avons cependant la certitude que l’implication des hormones sexuelles est loin d’être la seule.